Confirmation de l'hypothèse de la stérilisation comme agent déclencheur de pathologies surrénaliennes : le rôle de LH
Plusieurs éléments semblent conforter l'hypothèse précédente :
On sait que la concentration plasmatique de FSH et LH augmentent chez les furettes stérilisées.
Les signes de la maladie apparaissent lors de la période de reproduction, c'est-à-dire lorsque les concentrations plasmatiques de FSH et LH sont élevées.
Lors des hyperplasies ou des tumeurs surrénaliennes, il y a une augmentation de la production d’androgènes surrénaliens (et 17OHP + oestradiol).
Il semblerait qu'entre LH et FSH, cela soit LH qui soit le plus impliqué dans la genèse de la maladie. En effet, il existe des récepteurs LH au niveau des surrénales chez le furet (c'est le cas aussi chez l'homme). En temps normal, ils sont peu nombreux et probablement non fonctionnels. Lors d'une pathologie surrénalienne, ils augmentent et se mettent à fonctionner. On dit qu'ils sont activés. On pense que c'est l'augmentation de la sécrétion de LH après la stérilisation qui est responsable de l'activation des récepteurs au niveau des surrénales. Il faut un certain temps pour que "la mécanique" se mette en place, d'où le délai de 3.5 ans observé entre la castration/ovariectomie et le début des signes.
Aujourd'hui, tout porte à croire que la stérilisation par la castration/ovariectomie chez le furet (qu'elle soit précoce ou tardive) est un agent provocateur de maladies surrénaliennes et que l'augmentation de LH a un rôle important dans la genèse de la maladie.
